白色念珠菌性阴道炎的发病机制

　　白色念珠菌性阴道炎的发病机制包括：附着、发芽、蛋白酶、菌落转换，具体过程如下：

　　附着

　　白色念珠菌首先要附着在阴道上皮细胞上，由于白色念珠菌表面的甘霜糖蛋白通过与宿主细胞的糖蛋白的受体结合来完成，因此具有附着性。此外，疏水力和静电引力也促进白色念珠菌附着。附着作用是白色念珠菌黏膜定植和入侵机体的重要环节。没有附着能力的白色念珠菌不致病。

　　芽管和菌丝的形成

　　白色念珠菌附着于阴道黏膜上皮细胞后，菌体出芽形成或假菌丝形成。菌丝的形成是白色念珠菌有效获取营养的方式。芽管的形成增加了白色念珠菌附着于阴道或口腔上皮脱落细胞的能力，芽管及菌丝体的形成，助长了对阴道黏膜上皮的侵害。

　　分泌蛋白酶

　　白色念珠菌能分泌多种蛋白水解酶，如碱性磷酸酶、磷脂酶和分泌性门冬酰蛋白酶等，有助长芽管穿透到完整的黏膜上皮细胞。急性白色念珠菌阴道炎患者比无症状的带菌者蛋白溶解作用为强。

　　菌落的转换

　　同一株白色念珠菌可在某些条件下出现几种菌落形态，为高频率可遗传的表型变异。白色菌落转换为不透明菌落，对真菌药物的抗药性升高，具有新的毒力，包括附着能力、发芽能力、产生蛋白酶和形成菌丝体的能力都增加。