缺血性心肌病的发病机制是什么

　　短暂的心肌缺血可导致可逆的左室功能异常，当缺血造成持久性心肌损伤前的缓解心肌缺血，则心功能可恢复正常。目前的临床研究证实，缺血性心肌病的发病机制包括以下两方面。

　　冠脉广泛病变基础上反复心肌缺血引起进行性心功能受损

　　心肌缺血可引起左室收缩和舒张功能受损。通过对狗的实验表明：冠脉被阻塞20分钟后再通，可使缺血心肌的心功能降低并持续数天，但最后可完全恢复。这种缺血后暂时的心功能低下被称为“心肌击昏或心肌顿抑”。但长期慢性心肌灌注不足，可引发持久性的左室功能障碍，就是“心肌冬眠”状态。如果在冠脉广泛狭窄的基础上，反复出现短暂的冠脉阻塞，就会对心功能造成进行性损害，最后导致心衰，出现缺血性心肌病的临床症状。

　　心肌梗死后心脏扩大导致进行性心功能损害

　　研究表明，如果急性心肌梗死的面积占左心室的40%或以上，将引起急性左心衰或心源性猝死。心梗后，梗死区扩展、变薄、坏死区膨胀，导致心室出现明显的几何形状改变和心室扩张。对14例缺血性心肌病患者尸检发现：100%有心肌梗死，其梗死范围从8%-46％不等，梗死面积大于30%的缺血性心肌病患者占28%，而梗死面积小于20%者也达到28％。这说明心肌梗死对缺血性心肌病的形成起着重要的作用。