心肌缺血再灌注损伤的表现

　　再灌注损伤的表现：

　　一、心肌水肿

　　缺血40分钟可无水肿，同时细胞内钠增加约50%，钾相应减少，若再灌注10分钟则上述改变更明显。可伴冠脉阻力不断上升，冠脉流量下降，心肌顺应性下降。

　　二、心肌出血

　　无论是动物实验或临床观察都已证实在冠脉闭塞期，心肌可无出血或出血不明显，而恢复血供后则常有明显的肉眼或镜下出血，这是导致心内膜下缺血的重要凶素之一。

　　三、超微结构改变

　　经较长时间缺血后，再灌注可导致心肌水肿，细胞膜破裂线粒体肿胀，嵴断裂伴空池变，肌节过度收缩致肌节带形成。若电镜下见线粒体内有高度的沉积则提示心肌损伤为不可逆。

　　四、心肌酶细胞内积

　　Shen和Jenings阻断犬的冠脉左回旋支60分钟，缺血心肌的钙含量无明显变化，而缺血40分钟继之以正常血液再灌注20分钟，Ca扑含量较正常对照值增加10倍，镁减少约20%。

　　五、心肌酶的漏出

　　Vatuer等发现狗局部心肌缺血经再灌注后，静脉血肌酸磷酸酶(CPK）浓度急剧上升，1 - 3 小时达高峰，而未经冉泾者则无此现象。

　　六、心肌摄氧障碍

　　缺血的心肌在恢复正常血流后不能利用氧，使在血流和氧供应充足时亦然，表现为冠状动静脉的血氧含量相差无几。