心肌缺血再灌注损伤的防治

　　由于再灌注损伤的确切机制尚未完全明确，因而其防治措施亦处于动物实验与临床实验的探索阶段，近年来进展较快，相信不久的将来会有更大的突破。

　　由于初步认识到氧自由基在心肌缺血再灌注损伤中的作用，相应的药物亦在研究中诞生。这些药物通过影响氧自由基的产生或通过清除氧自由基来阻止或减轻心肌缺血再灌注损伤。

　　一、自由基产生减少剂与羟基自由基清除剂

　　别嘌呤醇羟为减少氧自由基产生剂，亦为羟自出基清除剂。别嘌呤醇为黄嘌呤氧化酶抑制剂，能抑制次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸的氧化过程，从而阻止超氧阴离子的产生。并因而同时阻止的作用下通过Haber -Weis 反应生成羟基自由基。

　　二、甘露醇

　　甘露醇能特异的济除羟基自由基，阻止脂质过氧化作用，但单独应用作用较弱，如与超氧化物歧化酶(SOD)或过氧化氢酶(CAT)合用，可侦疗效明显提高。此外，尚可改善冠脉血流，并通过提高再灌注液的渗透压，使毛细血管内皮细胞机心肌细胞水肿减轻，保护心肌缺血再灌注损伤。

　　三、二甲基亚砜(DMSO)

　　二甲基亚砜可清除羟基自由基。此外，尚可抑制ADP、肾上腺素或凝血酶所诱发的血小板黏附和聚集，保护缺血心肌线粒体的氧化磷酸化活性，稳定溶酶体膜。还有抗炎，抑菌和渗透性脱水作用。

　　1.氧自由基清除荊

　　超氧化物歧化酶（SOD)、过氧化氢酶（GAT)是机体清除氧自由基的重要酶系统，前者清除超氧阢离子(Oz-），后者清除过氧化氧(Hzoz)。给予这类酶，可改善缺血心肌的功能，降低再灌注时脂质过氧化物(LPO）的生成和细胞的释放，缩小役举泅枳。

　　2.维生素E

　　其生物活性以a生育酚为最强。VitF，有竞争性的抗自由基作用，通过自身氧化而清除自由基。它可自氢醌型变成醌型从中提供电子，亦可自醌型接受电子变为氢醌型。

　　VitE通过浒除II202，阻止氧自由基与细胞膜之多价不饱和脂肪酸，发生过氧化反应，保护细胞膜的结构和功能。并通过与膜磷脂分子直接结合形成复合物或稳定非亚铁蛋白而起膜稳定作用。在细胞内与线粒体，和内质网膜相结合，保护它们免遭脂质过氧化损伤。VitE还能降低组织耗氧量，增强缺血心肌组织对低氧状态的耐受性。

　　但药用VirE（a -生育酚）系醋酸脂油状制剂，水溶很小，妨碍了它的给药量和途径，而在心肌缺血再灌注时，需静脉给药，故当前之制剂，不便于再灌注损伤之治疗用药。