心肌缺血的早期超微结构改变

　　根据心肌缺血的动物模型和人体心脏标本对比研究，发现心肌缺血患者早期超微结构主要表现为：

　　糖原

　　缺血15分钟即可见糖原颗粒减少，缺血40分钟后，细胞内糖原完全消失。正常情况下，心肌氧贮备量甚微，故心肌对缺氧极为敏感。当心肌缺血缺氧时，即通过加速糖原的无氧酵解来供应能量，而很快导致糖原减少。

　　线粒体

　　缺血10～20分钟，线粒体肿胀增大，甚至密度减低，部分线粒体内出现絮状致密颗粒。缺血60分钟后，线粒体明显肿胀，嵴断裂溶解，呈空泡状，多数线粒体膜破裂，致密颗粒增多，且体积增大。

　　心肌细胞

　　缺血15分钟，心肌细胞核染色质聚集成块状，且边集靠近核膜，粗面内质网扩张呈囊状。

　　肌原纤维

　　缺血15分钟，肌原纤维之肌丝彼此分离，部分区域断裂溶解，且I带消失，Z线增粗，肌节收缩，呈收缩带改变。60分钟后，肌节长度不等，收缩带增宽，呈扭曲现象，肌纤维间出现脂滴。

　　一项研究观察不同缺血时间的心肌超微结构变化及其再恢复血流后的形态变化发现：缺血40分钟以前的病变在恢复血流后可逐渐消退;而缺血40分钟后，所出现的各种病变为不可逆性改变，再恢复血流，病变不能消除。因此把缺血40分钟线粒体内出现的絮状致密体作为心肌缺血不可逆损伤的标志。