婴儿血管瘤发生的机制

　　近年来，婴儿血管瘤的发病率呈逐渐增高的趋势，因此，关于血管瘤病因病机的研究也在不断深入，目前，关于婴儿血管瘤的发病机制有以下4种说法：

　　1、血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体的作用

　　婴儿血管瘤的发生被认为是由于血管生成因子与抑制因子失衡造成的。血管生成因子有很多，目前已发现的，与增生期婴儿血管瘤关系最密切的，是血管内皮细胞生长因子。研究证明，婴儿血管瘤增生期血管内皮细胞生长因子水平增高，活化的T 细胞核因子活性受到抑制，血管内皮细胞生长因子受体过度激活，促进内皮细胞的增生和迁移。

　　2、祖细胞或干细胞的作用

　　组织学观察发现，婴儿血管瘤具有胚胎干细胞原始细胞的一些特性，这些细胞咋胚胎时期处于静止状态且不参与脉管的形成，知道被某种物质激活分化为异常的血管，从而产生血管瘤。相关的祖细胞包括内皮祖细胞、间充质干细胞、血管瘤干细胞、成血管细胞、髓系细胞等。

　　3、Notch信号通路

　　Notch基因家族在胚胎血管发生机出生后的肿瘤血管生成中发挥重要作用。研究发现，位于VEGF信号下游、与Notch受体相对应的配体蛋白参与了血管发生的调控阻断该信号通路能够抑制血管瘤的形成。

　　4、G-蛋白信号通路

　　β肾上腺素受体是一种G蛋白偶联受体，其中G蛋白部分由α、β、γ三个亚基组成，与受体结合后，引起三部分的分离，并激活腺苷酸环化酶。应用β受体阻滞剂，如普萘洛尔治疗血管瘤也正是基于这一原理。