糖尿病神经病变的病理分析

　　朋友们对于糖尿病并不陌生，甚至对于糖尿病的相关知识相当熟悉，但是糖尿病神经病变却是一种比较少见的临床症状，读者朋友们对于糖尿病神经病变也许并不熟悉，下面就让我们对这种病变的病理进行一定的分析了解。

　　糖尿病神经病变是糖尿病慢性并发症之一，虽然严重影响了糖友的生活，但是如果能够针对糖尿病神经病变的病因做好防治工作，患者还是可以把糖尿病神经病变带来的伤害减少到最小的。

　　糖尿病患者的微血管病变几乎可发生于所有的脏器，微血管病变与血糖控制水平相关，提示血糖控制不良是糖尿病神经病变发生的病理基础，而微血管病变则可能是糖尿病神经病变恶化的重要原因。糖尿病人周围神经组织山梨醇、果糖堆积，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，轴流运输及轴突生长障碍，神经传导速度减慢，高血糖竞争性地抑制一种特异的钠依赖载体(此载体可调控肌醇运输系统)，使细胞摄取肌醇减少，Na、K—ATP酶功能缺损又可使上述钠依赖载体活性下降，进一步减少肌醇摄取，形成糖尿病神经病变恶性循环。

　　糖尿病人Na、K—ATP酶活性降低，引起许多生化和生理学异常，这些异常影响所有底物和代谢产物通过细胞膜。后期代谢和电解质不平衡最终导致周围神经结构改变，发生临床糖尿病神经病变。雪旺氏细胞与有髓鞘及无髓鞘的神经轴突有密切的解剖学关系，它促使髓磷脂合成，可以对朗飞氏结的质量供应还有作用，因此雪旺氏细胞的损害会导致脱髓鞘，减慢神经的传导速度和轴索毁坏。

　　以上就是糖尿病神经病变的一些基本的病理介绍，希望通过了解这些知识，能够帮助读者朋友们对糖尿病神经病变有一定的了解，出现病变症状能够采取正确的措施，及时控制病情。

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