口疮

　　口疮的病因

　　虽然至今仍不能完全明确口腔溃疡的确切病因，但多数学者认为口腔溃疡的发生是多种因素综合作用的结果。免疫、遗传和环境可能是口腔溃疡发病的“三联因素”，即遗传背景与适当的环境因素(包括精神神经体质、心理行为状态、生活工作和社会环境等)可引发异常的免疫反应而出现口腔溃疡特征性病损。也有人提出“二联因素”论，即外源性因素(病毒和细菌)和内源性诱导因素(激素的变化、精神心理因素、营养缺乏、系统性疾病及免疫功能紊乱)相互作用而致病。大多数医生认为，口腔溃疡与以下因素有关：

　　1、消化系统疾病及功能紊乱

　　患系统性疾病的患者易发生口腔溃疡，主要是通过影响免疫系统而致病。口腔溃疡与胃溃疡、十二指肠溃疡、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、肝炎等有关。研究表明：30%-48%的口腔溃疡患者有消化道疾病，如腹胀、腹泻或便秘等情况。其中9%以上有消化道溃疡。

　　2、内分泌变化

　　有些女性患者往往在月经期发生，可能与体内雌激素量下降有关。有些女性每逢经期或行经前后就会出现口腔溃疡，用药治疗只能暂时缓解，下月行经时依然如故地出现，疼痛难忍，与此同时，还常伴有口干、心烦、易怒和大便干结等令人烦恼的症状。临床研究发现，月经期出现口腔溃疡主要是由于体内黄体酮水平增高而雌激素(孕酮等)的水平降低所致。

　　3、精神因素

　　有的患者在精神紧张、情绪波动、睡眠状况不佳的情况下发病，可能与植物神经功能失调有关。

　　4、遗传因素

　　如父母双方均患有复发性口腔溃疡时，其子女约有80— 90%患病，若双亲之一患此病时，其子女约有50—60%患病。

　　5、其他因素

　　如缺乏微量元素锌、铁、叶酸、维生素B12、营养不良等，可降低免疫功能，增加复发性口腔溃疡发病的可能性。病毒可能是口腔溃疡的始动因子，但目前尚未在患者血清中查出相关抗体，亦未见从口腔溃疡病损组织中分离出病毒的报道。细菌对口腔溃疡的作用已提出了多年，与口腔溃疡关系密切的细菌有血链球菌及幽门螺杆菌[14]。体内超氧自由基的生成和清除率不平衡、血栓素B2 和6酮前列腺素比例失调及总体水平下降可引发口腔溃疡。微循环障碍致血流速度慢，血液流量低，毛细血管静脉端管径扩张，造成局部缺血、缺氧从而引起黏膜膜损伤，溃疡形成。血清中缺锌、缺铁、高铜等与RAU的发生有一定相关性。有报道称戒烟亦可诱发口腔溃疡。牙膏中的成分12-烷硫酸钠(SLS)可能刺激黏膜，诱发口腔溃疡 。

　　口疮的类型

　　复发性口腔溃疡的分型，多采用Lehner(1968年)分型方法，即将RAU分为以下三型：

　　1.轻型 (minor aphthous ulcer，MiRAU)：约占RAU患者的80%，多数患者初发病时均为此型。溃疡好发于唇、舌、颊、软腭等无角化或角化较差的黏膜，附着龈及硬腭等角化豁膜很少发病。RAU初起为局灶性黏膜充血水肿，呈粟粒状红点，灼痛明显，继而形成浅表溃疡，圆形或椭圆形，直径<5mm。约5d左右溃疡开始愈合，此时溃疡面有肉芽组织形成、创面缩小、红肿消退、疼痛减轻。约7至10d溃疡愈合，不留瘢痕。

　　溃疡一般为3-5个，散在分布。溃疡复发的间隙期从半月至数月不等，有的患者会出现此起彼伏、迁延不愈的情况。有些患者有较规则的发病周期如月经前后，或常在劳累之后发病。一般无明显全身症状与体征。

　　2.重型 ( major aphthous ulcer，MaRAU)：亦称复发性坏死性黏膜腺周炎或腺周口疮。溃疡大而深，愈合后可形成瘢痕或组织缺损，故也称复发性瘫痕性口疮。该型约占8%左右。好发于青春期。

　　溃疡大而深，似“弹坑”状，可深达黏膜下层腺体及腺周组织，直径可大于1cm，溃疡周围组织红肿微隆起，基底微硬，表面有灰黄色假膜或灰白色坏死组织。

　　溃疡持续时间较长，可达1-2个月或更长。通常是1-2个溃疡，但在愈合过程中又可出现1个或数个小溃疡。疼痛剧烈，愈后可留瘫痕。初始好发于口角，其后有向口腔后部移行趋势。发生于口腔后部如舌愕弓、软硬腭交界处时可造成组织缺损，影响言语及吞咽。可伴全身不适、局部淋巴结肿痛。溃疡可在先前愈合处再次复发。

　　3.疱疹样溃疡(herpetiform ulcers，HU)：亦称口炎型口疮，约占RAU患者的10%左右。好发于成年女性，好发部位及病程与轻型相似，但溃疡直径较小，约2mm ，溃疡数目多，可达十几个或几十个，散在分布，似“满天星”。邻近溃疡可融合成片，黏膜充血发红，疼痛最重，唾液分泌增加。可伴有头痛、低热及全身不适、局部淋巴结肿痛等症状。

　　口腔溃疡：