颈椎病的病理变化是如何形成的

　　颈椎病是常见的慢性疾病，所以，颈椎病的发展是存在一些颈椎病的病理变化的，而对于颈椎病的病理变化，相信很多人都不是很了解，那么，颈椎病的病理变化是如何形成的?下面就来介绍一下颈椎病的病理变化。

　　一般颈椎病的病理变化是椎间盘变性，髓核的弹力减少、向四周隆凸，甚至突出或脱出。

　　颈椎间盘发生迟变后，其物理性能也发生相应变化包括耐压性和耐牵拉力降低。颈椎病的病理变化为在颈椎间盘受到头颅重量及头、胸间肌肉牵拉力作用时，由于椎间盘的耐压性降低，导致椎间盘突出;在颈椎作前屈后伸、左右侧屈及旋转动作时，由于耐牵拉力降低，可导致椎体不稳定现象。慢性劳损、外伤和炎症等因素促发了纤维环的变性，周围的主要韧带也随之出现迟变。椎节松动、失稳，椎间隙变窄、内压升高和分布均匀，易使髓核向四周移位。在后纵韧带薄弱条件下，易突出于后方而形成髓核突出;若中央有裂隙，则可使髓核组织进入椎管，形成脱出。伴随上述病理改变的延续是骨刺的形成。

　　骨刺来源于韧带、椎间隙血肿的机化、钙化。早期发生部位多于两侧钩突和椎体后上缘的钩椎关节，后期则见于每个椎骨缘。作为机体的防御功能，骨刺虽为非生理性产物，但在稳定椎节、消退局部反应和炎症上有一定意义。由于生物力学的特点，一般骨刺以第5—6颈椎居多，其次为第5、第6—7颈椎。颈椎病的病理变化为骨刺可刺激或压迫神经根、椎动脉、脊髓等。椎体前缘骨刺除极少数影响吞咽及使食管产生相应症状外，很少有临床意义。骨刺的形成是颈椎迟变进入难以逆转的标志。髓核的突出或脱出及骨刺的形成，进一步产生一些继发性的病理改变，如后缘骨刺或钩椎关节骨刺从前方侵占椎间孔的出口，颈椎病的病理变化会引起脊神经根早期出现水肿、肿胀、渗出等反应性炎症，随后可逐渐出现纤维化，甚至变性。在临床上产生上肢疼痛、麻木为主的症状。

　　椎体后方骨刺，向后隆起的纤维环，后纵韧带及周围组织的水肿、纤维化、软骨化和钙化等，颈椎病的病理变化是均可造成颈神经和颈部脊髓受压，并根据压力强度和持续时间而相应发生变性、软化、纤维化等改变，产生—侧或两侧锥体束症状。当第6颈椎以上有向侧方增生的骨刺时，累及椎动脉的病理改变主要为机械性压迫与刺激引起椎动脉痉挛和血管腔狭窄，导致颅内供血不足的系列症状。此外，患部邻近组织可发生如后方小关节早期松动、移位、骨质增生，周围韧带松弛、变性、硬化及钙化等随病程发展而加剧的病理改变。这是颈椎病的病理变化之一。

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