痤疮的病因病理

　　痤疮的发病与多种因素有关。皮脂腺的生长是受雄激素所调控，在青春期，由于雄激素和受体的影响，皮脂腺增大，分泌增加。近来对睾酮的研究表明，它在皮肤内通过5a还原酶的作用，代谢成双氢睾酮(DHT);它和皮脂细胞内的受体结合，与睾酮相比，其促进皮脂腺增生和分泌的作用更强，在皮脂通过毛囊口排泄到皮肤表面的过程中，由于痤疮患者的毛囊上皮角化异常，使毛囊口变窄，皮脂排泄受阻，阻塞在毛囊口形成粉刺，堆积的皮脂使毛囊下部扩张，形成囊肿。正常存在于毛囊内的微生物痤疮丙酸杆菌、糠孢子菌、葡萄球菌等大量增殖，痤疮丙酸杆菌等产生能分解皮脂的脂酶，使皮脂分解成游离脂肪酸，刺激毛囊、皮脂腺引起炎症反应，因此痤疮的发生和雄激素的影响、毛囊口上皮角化、皮脂分泌增加，以及细菌、真菌的作用密切相关。此外，痤疮的发病和遗传及患者的体质、免疫反应、化妆品使用，乃至饮食习惯、胃肠功能也密切相关。

　　痤疮发病的可能免疫机制：痤疮杆菌、葡萄球菌可以刺激毛囊、皮脂腺、角质形成细胞分泌出多种细胞因子。过量的皮脂分泌也可能刺激细胞因子分泌。细胞因子可促进角化，形成粉刺，另外，脂类异常如亚油酸的缺乏，维A酸受体异常，遗传因素等影响角化过度，皮脂生成和炎症形成。细胞因子，尤其是趋化因子的表达引起中性粒细胞、单核细胞的聚集，继而释放各种酶类。活性氧、炎症因子破坏毛囊壁，在毛囊周围形成炎症。由于个体差异，有的还可以出现免疫肉芽肿反应。在临床上形成了丘疹、脓疱、炎症结节或囊肿，最后形成瘢痕。

　　宿主的免疫反应存在明显的个体差异，反应强的个体对很少的痤疮杆菌刺激能激发出强而持久的反应，而反应弱的个体，则由于这种不同个体反应差异导致临床上痤疮类型、症状的千变万化。